一、临床表现
感染早期体重25kg以上的商品猪，病毒侵袭导致猪的肝脏的胆汁分泌机能亢进，突然增多的大量胆汁刺激十二指肠和幽门壶腹部，病猪表现胃肠痉挛和粪便发黑，阵发性腹痛，频频排粪，采食量下降；体温39-41℃。进入4-10天的感染中期，由于十二指肠和幽门壶腹的持续痉挛，幽门突红肿，溃疡，形成胆汁排泄障碍和向胃部的逆流；同时，由于持续增值的病毒对外周淋巴的侵袭引起的全身发热，水排泄的增强，继发胆汁粘稠，胆囊内壁充血、出血和胆囊壁增厚等炎症变化。与此同时，大量胆汁进入胃部，打破胃内容物的酸碱平衡，使pH值上升，直接引发病猪发生呕吐。pH值偏高的胃液长时间的浸润，一方面使得胃神经反射机能麻痹，呕吐很快停止，病猪出现采食量下降，这是饲养密度过大或观察不及时，个体发病后不易被发现的主要原因；另一方面，贴近胃壁的高pH值胃液直接损伤胃底粘膜，引起胃底充血、出血和穿孔、胃痛，形成病猪有食欲，但采食量下降或呈间断性采食（即添加饲料时猪反映明显，但采食数口后停顿下来，稍后继续采食，并再次发生采食停顿）、粪便发黑的现象。到了10-15天（部分单一性病例可达20天）的感染中后期，由于胃底损伤严重，病猪采食量下降至正常采食量的1/5-1/8，甚至拒绝采食。此时由于胃痛，多数患猪发生明显的卧姿改变。即：从右侧卧变为腹卧。夏秋高温季节，病猪两前肢前伸，呈典型的“犬伏状”；冬春寒冷季节，则表现四肢蜷曲的“犬卧状”。粪便从前、中期的消化不良性稀粪（过料）变为水样稀粪，部分病例由于采食极少，停止排粪。部分脑部病例明显，发生抽搐、震颤、后躯麻痹（左右摇摆和站立困难、犬坐状）或排粪失禁；部分神经病例，由于吻突发痒，频频拱地，表现吻突上部受力点呈现特有的绿豆-黄豆大小的淤血斑或吻突的顶部充血、蹭伤性出血；腹股淋巴结肿大不明显。
感染该病的母猪多数早期无明显的临床症状，体温38.8-39.8℃。感染5-10天内，部分母猪出现呕吐；部分妊娠母猪的怀孕期缩短3-10天不等（多数3-5天），发生早产、产弱胎、死胎、胎衣腐烂变黑及木乃伊；部分母猪表现为临产前4-6天和分娩后1-5天渐进性采食下降，甚至直接发生食欲废绝；断奶后配种母猪以隐形流产为主要特征；种公猪则以睾丸和阴囊肿大、睾丸萎缩和性欲下降、精液活力下降为主要特征。
母猪群感染该病时所发生仔猪有四个死亡高峰。1、出生后3日龄以内的第一死亡高峰，多数规模化和专业户猪群的仔猪病死率在15-50%，个别高达100%。2、10-15日龄的第二个死亡高峰在10-25%之间，个别高达55%。3、断奶前后的第三个死亡高峰（25-35日龄）发病仔猪的死亡率因管理水平和饲养条件的差异在15-40%之间。4、10周龄前后的第四个死亡高峰（70日龄墙）死亡率在20-40%之间。发病仔猪表现为抽搐、震颤、共济失调，“过奶”性稀粪，失禁状黄色水样稀粪，体温40-41.5℃，死亡率在60%左右。管理水平落后的地区第一胎母猪所产仔猪发病最高。几乎是整窝死完。
二、 剖检及病理分析
常见的病理：肝脏前表面有拇指大，边缘整齐的灰白色坏死灶或条带状、园斑状不规则灰白色硬变区。早期病例胆囊充盈，胆汁粘稠呈绿色；中期病例可见胆汁中有深绿色颗粒状沉淀，胆囊壁肿厚，胆管阻塞；后期病例病例和混合感染病例可见胆囊壁充血、出血。脾脏不肿大，呈玫瑰红色；部分病例脾脏的背面可见鲜红色或深红色，大小如米粒的露珠样出血点；肾脏表面有大小不等的针尖状出血点。胃部病变主要是胃底充血、出血、斑点状或条状穿孔，部分单一性早期病例的胃底病变不明显，但无食糜，仅有少量浅黄色饮水，在幽门膨大部常见点斑状穿孔痕迹；部分病例的胃表面充血明显，在充血部对应的胃内壁可见点斑状或沟条状穿孔。慢性病例小肠鼓胀，充满气性或水样物，小肠内粘液很少、肠壁变薄或充血呈鲜红色；肠系膜淋巴结肿大，充血或表面出血、实质出血明显。腹股沟淋巴结表面出血呈暗红色，实质灰白色；死亡超过6小时以上病例腹股沟淋巴结表面则呈灰褐色。
随着猪日龄的增长，机体免疫系统功能的逐渐完善，断奶猪和保育猪、育肥猪和成年公母猪感染本病的病程逐渐延长，临床明显症状也在改变，“阵发性抽搐-过料-呕吐-后驱麻痹”成为不同年龄段猪群的临床症状，病死率也随着日龄的增长而下降。70日龄前的仔猪，由于体内器官发育不完全，免疫系统功能不完善，发病时表现神经症状或神经系统和消化系统功能障碍，发病率和死亡率均高。70日龄以后的保育猪、育肥猪，由于具有相对完善的机体防御机能，病毒突破血脑屏障侵袭大脑的难度加大，而通过肺循环、门脉循环后侵袭肝脏、胆囊、肾脏，之后继发胃、肠道病变成为主要矛盾；60kg以上的育肥猪和种猪，由于免疫系统功能的强大和耐受力的增强，病毒突破血脑屏障的几率更低，临床抽搐症状较少见，在胃肠粘膜损伤严重、甚至发生胃穿孔、采食下降之后，才变现出脊髓神经损伤、后肢左右摇摆和后躯麻痹症状。部分胃肠粘膜损伤病例在针对性用药后尚能恢复，但由于血液中病毒太多，如不应用抗病毒药物，则外周免疫系统器官（脾脏、淋巴结）受侵袭后功能下降，导致机体的免疫机能残缺，直至发生免疫抑制。
三、不同日龄猪的病理过程
空气传播为伪狂犬病主要传播途径，猪群密度过大导致的直接接触传播是该病在规模场引起爆发和流行的主要原因。以早春、晚秋和冬季为高发季节。不同季节的临床并发病有明显区别，症状不完全相同。
1、仔猪的病理过程：初生仔猪伪狂犬病例多数为胚胎期感染，伴有木乃伊胎的本胎弱仔，出生后如果表现哺乳困难、颤抖、抽搐，多数在3日内死亡；如果本胎次中没有木乃伊胎产出的弱仔在5-7日龄后表现被毛灰暗无光泽，消瘦，生长缓慢，当出现抽搐，行走时左右摇摆，站立困难，1-2日后出现口吐白沫、抽搐症状，经3-5天后陆续死亡。25-35日龄之间，仔猪在耐受污染猪舍内病毒持续侵袭的同时，还要经受四重考验。一是随着日龄的增长，通过哺乳获得的母原抗体的逐渐消失殆尽，需要仔猪自身的防御机能自主抗御疾病；二是随着21日龄母猪泌乳量徒然下降和体重的增长，仔猪生存和生长所需的营养从依靠母乳转化为依靠采食；三是断奶措施的落实，使得仔猪离开了母猪，焦急、狂躁的情绪降低了仔猪的抗应激能力；四是转群、并群措施的落实使得部分胆小仔猪处于惊恐状态。四种不同因素的共同作用，使得仔猪体内抵御病毒侵袭、抗御毒素破坏的脆弱平衡打破，成为此期仔猪发病的诱因，消瘦、生长缓慢、消化不良性拉稀（过料）、水样腹泻，直至抽搐、死亡，成为此期间病例的渐进性经过，从“过料”到死亡的病理过程多数为5-7天。
2、70日龄前的小猪: 闯过断奶前后死亡关的仔猪，转到新的保育舍后分两种情况，一是保育舍同样受到病毒污染，一是尚未受到污染。前一种情况的仔猪群，在转入保育舍后迅速发病，其病例的病理经过同断奶前仔猪群类似，只是从“过料”到死亡的时间更长，多数在7天以上。后一种情况的猪群有两种预后结果：一是转群后由于保育舍猪群密度过大和通风不良，多在9-12日间发病，治疗不及时或治疗措施不当，其病理经过更长，一般经10-15日后死亡；另一种情况是尚未污染的保育猪群若密度适宜、通风良好、消毒到位、日粮科学，此期间可逐渐自愈而不再发病。
3、70日龄后育肥猪（中猪）：70日龄后育肥猪器官发育更为完善，抗御疾病的能力更强，而因此阶段猪感染伪狂犬病毒后，病毒突破血脑屏障更为困难，初期病例的临床特点一是消化道症状比较明显，二是混合感染是才有临床症状。由于消化道受到侵袭较为严重，此期单一病例病程较长，呈明显的进行性消瘦，被毛粗乱无光泽，发育迟缓，即使出现“过料”性拉稀便，采食、精神状态依然无明显异常，部分病例经1-2月后自愈，部分病例则在继发其他感染病情加重。如继发乙脑时神经症状明显，后躯左右摇摆，站立不稳或站立困难；继发猪瘟时胃部、盲肠和结肠出现溃疡严重，肝脏、肾脏出血严重等；继发蓝耳病时肺部的“虾肉样”病变明显；继发圆环病毒时胆囊和胃部的病变明显，损伤加剧等。
4、60kg以上育肥猪和种猪：病例多为混合感染。商品猪的呕吐、狂躁敏感多数为爆发疫情的前奏，母猪则预示妊娠期的延长和死胎、弱仔、木乃伊的出现。
临床混合感染的类型包括二重感染：伪狂犬+乙脑（PR+SeeB）、伪狂犬+猪瘟（PR+HC）、伪狂犬+弓形体（PR+Tg）、伪狂犬+流感（PR+AI）、伪狂犬+浆膜炎（副猪嗜血杆菌）（PR+HPS）、伪狂犬+放线菌（传胸）（PR+APP）、伪狂犬+附红体（PR+SE）、伪狂犬+蓝耳（PR+PRRS）、伪狂犬+口蹄疫（PR+W）、伪狂犬+圆环病毒（PR+PCV-2）、伪狂犬+链球菌（PR+SS）、伪狂犬+支原体（PR+MPS）、伪狂犬+肠道线虫（PR+As.Oe）等表明感染伪狂犬后猪的免疫力降低，很容易出现临床症状。三重感染染常见的有：伪狂犬+乙脑+弓形体（PR+See.B+Tg）、伪狂犬+猪瘟+弓形体（PR+HC+Tg）、伪狂犬+乙脑+口蹄疫（PR+See.B+W）、伪狂犬+猪瘟+蓝耳（PR+HC+PRRS）、伪狂犬+蓝耳+圆环病毒（PR+PRRS+PCV-2）、伪狂犬+猪瘟+圆环病毒（PR+HC+PCV-2）、伪狂犬+蓝耳+流感（PR+PRRS+AI）、伪狂犬+猪瘟+流感（PR+HC+AI）、伪狂犬+链球菌+附红体（PR+SS+SE）。部分养殖小区、购买仔猪的育肥专业户，缺乏消毒隔离设施或者消毒隔离措施落实不到位，有可能发生四重感染、五重感染等，在育肥大猪和母猪的多重感染病例中，荐神经受到病毒侵袭导致的后躯运动障碍和呕吐、“过料”性拉稀，为症状。
四 、鉴别诊断要点
1、伪狂犬与乙脑的鉴别诊断：
（1）木乃伊胎：有木乃伊胎时应考虑伪狂犬、蓝耳、细小病毒病，而不考虑乙脑。
（2）死胎、弱仔的头盖骨是否肥厚，肥厚的怀疑乙脑。
（3）剖检死胎看前、后肢皮下水肿：后躯水肿的怀疑乙脑，前躯水肿的怀疑伪狂犬。
（4）过奶、过料的怀疑伪狂犬。
（5）呕吐：母猪、育肥猪的中大猪有此症状怀疑伪狂犬。
（6）脑膜出血、水肿明显、脑盖骨出血怀疑伪狂犬，脑组织出血、沟回间出血怀疑乙脑
2、伪狂犬与圆环病毒的鉴别诊断：
（1）看吻突：吻突半圆的顶端红肿或有绿豆大小紫黑色淤血斑点的怀疑伪狂犬病毒感染，颜色深暗，触诊发凉的怀疑圆环病毒感染。
（2）看四肢下部或躯体皮肤是否有疖（jie）痘状样溃点：有疖痘样溃点的怀疑圆环病毒感染。
（3）触摸腹股沟淋巴结：肿大的怀疑圆环病毒；腹股沟淋巴结颗粒肿胀明显但是呈白色的怀疑圆环病毒感染，不肿大但是表面呈灰色、红黄色或浅红色的怀疑伪狂犬病毒感染。
（4）胃部淤血、出血、溃疡病例，应注意溃疡部位：喷门区溃疡的怀疑圆环病毒感染，幽门区溃疡的怀疑伪狂犬病毒感染；肾脏的病变也明显不同：感染伪狂犬病例肾脏表现为多少不等的针尖状出血点，而感染圆环病毒的则为绿豆大小的边沿整齐的白色坏死灶。
3、伪狂犬与寄生虫病的鉴别诊断：
（1）眼结膜或躯体皮肤苍白：眼结膜苍白、躯体渐进性苍白多见于寄生虫性贫血；躯体陡然苍白伴发采食废绝的多见伪狂犬病毒侵袭的胃底大出血。
（2）食欲：伪狂犬病例多数有食欲，但采食时由于胃痛经常发生采食中断，以及群体明显的采食量下降；寄生虫病例则多数为单个病例，群体的采食量下降不明显。
（3）粪便：伪狂犬病毒侵袭严重胃出血时，病猪粪便呈黑褐色，并有从“过料”性稀粪逐渐变为失禁样黄色水样腹泻的典型特征；寄生虫感染病例尽管肠道有创伤，但出血不严重，粪便颜色变化不明显，为持续性黏液性稀粪；感染食道口线虫的表现为排粪中断、便秘或干结。
（4）肝脏变化：伪狂犬病例的肝脏可见绿豆至豇(jiang)豆大灰白色边沿整齐的坏死灶，而寄生虫病例则呈典型的“奶油斑”
4、动物试验：
选用18-30日龄的仔兔，在其臀部注射2ml病猪血清，2日后若仔兔啃咬接种部位，可判定为伪狂犬病原阳性。
五、防控措施
以净化猪群为主要手段，首先从种猪群净化，实行‘小产房’、‘小保育’、‘低密度’、‘分阶段饲养 ’的饲养模式。加强猪群的日常管理。
1、免疫接种：
（1）后备猪应在配种前实施至少2次伪狂犬疫苗的免疫接种，2次均可使用基因缺失弱毒苗。
（2）经产母猪应根据本场感染程度在怀孕后期（产前20-40天或配种后75-95天）实行1-2次免疫。母猪免疫使用灭活苗或基因缺失弱毒苗均可，2次免疫中至少有1次使用基因缺失弱毒苗，产前20-40天实行2次免疫的妊娠母猪，第一次使用基因缺失弱毒苗，第二次使用蜂胶灭活苗较为稳妥。
（3）哺乳仔猪免疫根据本场猪群感染情况而定。本场未发生过或周围也未发生过伪狂犬疫情的猪群，可在30天以后免疫1头份灭活苗；若本场或周围发生过疫情的猪群应在19日龄或23-25日龄接种基因缺失弱毒苗1头份；频繁发生的猪群应在仔猪3日龄用基因缺失弱毒苗滴鼻。
（4）疫区或疫情严重的猪场：保育和育肥猪群应在首免3周后加强免疫1次。
2、药物临床治疗：
（1）单一性伪狂犬病例：对病猪先行隔离，然后进行中药治疗或使用生物制剂（干扰素、免疫球蛋白、自家猪群血清）+抗病毒药物。同时使用0.5-1% 的烧碱消毒。
（2）混合感染病例：紧急免疫+支持性治疗+辅助性治疗。
（3）感染伪狂犬病母猪所产仔猪的处理：尽早哺乳，使仔猪通过母乳获得母源抗体，3日龄滴鼻、7日龄使用干扰素、11或17日龄接种基因缺失弱毒苗。
（4）后期处理：多数是胃部损伤（出血、充血、穿孔），发病个体发热、呕吐、腹泻、颤抖等临床症状得到有效控制后，食欲仍然很差或采食废绝的病例，采取：
a、续2-3日，每天2-3次灌服纯酸牛奶30-100ml，母猪每次200ml。从第二天开始，每次在酸牛奶中加酵母片3-10片、胃酶片2-5片。
b、服酸牛奶的同时，静脉或腹腔注射VB1和VB6，1-2次/日。肌注VB12。
c、述方法后仍然拒绝采食的病猪，可灌服‘藿香正气水’以刺激胃神经。
